初級藥師知識點總結(jié)
總結(jié)是把一定階段內(nèi)的有關(guān)情況分析研究，做出有指導(dǎo)性的經(jīng)驗方法以及結(jié)論的書面材料，它可以使我們更有效率，不妨坐下來好好寫寫總結(jié)吧。但是卻發(fā)現(xiàn)不知道該寫些什么，以下是小編為大家整理的初級藥師知識點總結(jié)，歡迎大家借鑒與參考，希望對大家有所幫助。
限制性通氣不足發(fā)生機制
1.呼吸肌活動障礙當(dāng)腦部病變或藥物使呼吸中樞受損或抑制，或神經(jīng)肌肉疾患累及呼吸肌時，均可因吸呼肌收縮減弱或膈肌活動受限，以致肺泡不能正常擴張而發(fā)生通氣不足。呼吸肌的病變往往需同時累及肋間肌和膈肌時才會引起明顯的血氣變化。
2.胸壁和肺的順應(yīng)性降低呼吸肌收縮使胸廓與肺擴張時，需克服組織的彈性阻力，肺的彈性回縮力使肺趨向萎陷(collapse)。胸廓的彈性在靜息呼氣末時是使胸廓擴大的力量，但當(dāng)吸氣至肺活量的75%以上時，胸廓對吸氣也構(gòu)成彈性阻力。故彈性阻力的大小直接影響肺與胸廓在吸氣時是否易于擴張。肺與胸廓擴張的難易程度通常以順應(yīng)性(Compliance)表示，它是彈性阻力的倒數(shù)。
胸廓順應(yīng)性降低見于胸廓骨骼病變或某些胸膜病變時。肺順應(yīng)性除直接與肺容量有關(guān)(肺容量小，肺順應(yīng)性也低)外，主要取決于其彈性回縮力。肺泡的彈性回縮力是由肺組織本身的彈性結(jié)構(gòu)和肺泡表面張力所決定。肺淤血、水腫、纖維化等均可降低肺的順應(yīng)性，增加吸氣時的彈性阻力。肺泡表面張力有使肺泡回縮的作用。生理情況下，由肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞產(chǎn)生的`表面活性物質(zhì)覆蓋于肺泡、肺泡管和呼吸性細(xì)支氣管液層表面，它能降低肺泡表面張力。降低肺泡回縮力，提高肺順應(yīng)性，維持肺泡膨脹的穩(wěn)定性。它與維持肺泡的干燥也有關(guān)。Ⅱ型肺泡上皮受損(如循環(huán)灌流不足、氧中毒、脂肪栓塞)或發(fā)育不全(嬰兒呼吸窘迫綜合征)以致表面活性物質(zhì)的合成與分泌不足，或者表面活性物質(zhì)被大量破壞或消耗(如急性胰腺炎、肺水腫、過度通氣)時，均可使肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡表面張力增加而降低肺順應(yīng)性，從而使肺泡不易擴張而發(fā)生限制性通氣不足。
呼吸衰竭的病因
一、神經(jīng)系統(tǒng)疾病
(一)中樞或周圍神經(jīng)的器質(zhì)病變?nèi)缒X或脊髓外傷、腦腫瘤、腦血管意外、腦部感染、腦水腫、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎等。
(二)呼吸中樞抑制如鎮(zhèn)靜藥、安眼藥或麻醉過量等。
二、骨骼、肌肉和胸膜疾病
胸廓骨骼病變?nèi)缂怪髠?cè)凸、多發(fā)性肋骨骨折等。
(二)呼吸肌活動障礙如重癥肌無力癥、有機磷中毒、多發(fā)性肌炎、肌營養(yǎng)不良、低鉀血癥以及腹壓增大或過度肥胖膈肌活動受限等。
(三)胸膜病變?nèi)缧啬だw維化、胸腔大量積液、張力性氣胸等。
三、肺和氣道的疾病
(一)氣道病變?nèi)绠愇�、腫瘤、炎癥使中央氣道狹窄或阻塞。更為多見的是細(xì)支氣管炎、支氣管哮喘、慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫等引起的外周氣道阻塞。
(二)肺泡、肺間質(zhì)和肺循環(huán)病變?nèi)绶尾垦装Y、肺不張、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、肺氣腫、肺充血、肺水腫、肺腫瘤、肺栓塞、肺動脈灌流不足等。
患有慢性呼吸系統(tǒng)疾病肺功能已有損害的病人，或已患慢性呼吸衰竭的病人，往往因某種誘因而導(dǎo)致急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重。常見的誘因有：
�、俸粑栏腥尽⒎嗡ㄈ�;
�、趹�(yīng)用麻醉、鎮(zhèn)靜藥、安眠及止痛藥等;
�、刍A(chǔ)代謝增加使呼吸負(fù)荷加重，如高熱、手術(shù)創(chuàng)傷、甲狀腺功能亢進癥;
④靜脈輸液等。
粘合劑淀粉漿
淀粉漿是片劑中最常用的粘合劑，常用8%～15%的濃度，并以10%淀粉漿最為常用;淀粉漿的制法主要有煮漿和沖漿兩種方法，都是利用了淀粉能夠糊化的性質(zhì)。
沖漿是將淀粉混懸于少量(1～1.5倍)水中，然后根據(jù)濃度要求沖入一定量的沸水，不斷攪拌糊化而成;
煮漿是將淀粉混懸于全部量的水中，在夾層容器中加熱并不斷攪拌(不宜用直火加熱，以免焦化)，直至糊化。
丙泊酚的不良反應(yīng)
1.全身副作用：
麻醉誘導(dǎo)通常是平穩(wěn)的，極少出現(xiàn)興奮。在麻醉誘導(dǎo)期間，由于劑量、使用的術(shù)前用藥和其他藥物，可能會發(fā)生低血壓和短暫性呼吸暫停。可采用靜脈輸液和降低維持麻醉期間丙泊酚輸注的速率來糾正低血壓。在麻醉誘導(dǎo)、維持、復(fù)蘇期間，其他負(fù)作用很少見。在復(fù)蘇期間，只有少部分病人出現(xiàn)惡心、嘔吐和頭疼。驚厥和角弓長的癲癇樣運動、肺部水腫和手術(shù)后發(fā)熱偶有出現(xiàn)。當(dāng)于其他麻醉物合用時，可能出現(xiàn)性欲抑制解除。
2.局部副作用：
在丙泊酚麻醉誘導(dǎo)期可能出現(xiàn)局部疼痛，可通過和用利多卡因或通過使用前臂或肘前窩較粗的靜脈來減輕疼痛。血栓形成和靜脈炎罕見。事故性臨床外滲和動物實驗表明丙泊酚的組織反應(yīng)極小，給動物動脈內(nèi)注射，不誘導(dǎo)組織反應(yīng)。
抗帕金森病藥制劑及用法
左旋多巴(L-dopa)抗帕金森�。洪_始口服0.1～0.25g/次，2～4次/日。以后每隔2～4天遞增0.25～0.75g，通常有效量為2～5g/日。最大日用量不超過8g.如與卡比多巴合用，左旋多巴600mg/日，最多不超過2g/日。治療肝昏迷：先0.3～0.4g/日，加入5%葡萄糖溶液500ml中靜滴，清醒后減量至0.2g/日。
卡比多巴(carbidopa)開始口服卡比多巴10mg/次，左旋多巴100mg/次，一日4次，以后遞增至每日量卡比多巴200mg，左旋多巴達2g為限。
溴隱亭(bromocriptine)開始1.25mg/次，2次/日，以后每日遞增2.5mg.
金剛烷脘(amantadine)0.1g/次，早晚各服一次。
鹽酸苯海索(trihexyphenidylhydrochloride)開始1～2mg/次，3次/日;以后遞增，每日不超20mg.
卡馬特靈(kemadrine)開始2.5～5mg/次，3次/日，以后可遞增至15～30mg/日。
膽堿受體阻斷藥
膽堿受體阻斷藥可阻斷中樞膽堿受體，減弱紋狀體中乙酰膽堿的作用。本類藥物曾是沿用已久的抗帕金森病藥，但自使用左旋多巴以來，它們已退居次要地位，其療效不如左旋多巴�，F(xiàn)適用于①輕癥患者;②不能耐受左旋多巴或禁用左旋多巴的患者;③與左旋多巴合用，可使50%患者癥狀得到進一步改善;④治療抗精神病藥引起的帕金森綜合征有效。傳統(tǒng)膽堿受體阻斷藥阿托品、東莨菪堿抗帕金森病有效，但因外周抗膽堿作用引起的副作用大，因此合成中樞性膽堿受體阻斷藥以供應(yīng)用，常用者為苯海索。
苯海索(trihexyphenidyl)又稱安坦(artane)，其外周抗膽堿作用為阿托品的1/10～1/2.抗震顫療效好，但改善僵直及動作遲緩較差，對某些繼發(fā)性癥狀如過度流涎有改善作用。不良反應(yīng)似阿托品，對心臟的影響比阿托品弱，故應(yīng)用較安全。但仍有口干、散瞳、尿潴留、便秘等副作用。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。
卡馬特靈(kemadrin)又稱開馬君，其藥理作用及應(yīng)用與苯海索相似。
溴隱亭適應(yīng)癥
主要用于治療：抗震顫麻痹，閉經(jīng)或溢乳，抑制生理性泌乳、催乳激素過高引起的經(jīng)前期綜合征，肢端肥大癥，女性不育癥和亨丁頓舞蹈病。臨床用于治療帕金森病，治療與催乳素有關(guān)的生殖系統(tǒng)功能異常，如閉經(jīng)、溢乳癥、經(jīng)前綜合征、產(chǎn)褥期乳腺炎、纖維囊性乳腺瘤、男性陽痿或性欲減退。還可用于垂體腺瘤等。
卡比多巴
α-甲基多巴肼(α-methyldopahydrazine)有兩種異構(gòu)體，其左旋體稱卡比多巴(carbidopa)是較強的L-芳香氨基酸脫羧酶抑制劑，由于不易通過血腦屏障，故與左旋多巴合用時，僅能抑制外周多巴脫羧酶的活性，從而減少多巴胺在外周組織的生成，同時提高腦內(nèi)多巴胺的濃度。這樣，既能提高左旋多巴的療效，又能減輕其外周的副作用，所以是左旋多巴的重要輔助藥�？ū榷喟蛦为殤�(yīng)用基本無藥理作用。將卡比多巴與左旋多巴按1∶10的劑量合用，可使左旋多巴的有效劑量減少75%，芐絲肼(benserazide)與卡比多巴有同樣的效應(yīng)，它與左旋多巴按1∶4制成的復(fù)方制劑稱美多巴(madopar)，應(yīng)用于臨床。
解熱鎮(zhèn)痛藥的類別
1、羧酸類：包括水楊酸類(如阿司匹林、三柳膽鎂、水楊酸鎂等)，丙酸衍生物類(如芬必得、萘普生、萘丁美酮、酮洛芬、舒洛芬、非諾芬等)和芳基乙酸類(如吲哚美辛消炎痛、舒林酸、雙氯芬酸、托美汀等);
2、乙酰苯胺類：對乙酰氨基酚(撲熱息痛)等;
3、吡喹酮類：保泰松、安乃近等;
4、喜康類：炎痛喜康(吡羅昔康)、美洛昔康(莫比可)等;
5、選擇性COX-2抑制劑：美舒寧等;
6、其他：金諾芬等(瑞得)。
左旋多巴藥理作用|不良反應(yīng)
1.抗帕金森病左旋多巴在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶罚a充紋狀體中多巴胺的不足，因而具有抗帕金森病的療效。研究表明，曾用過大量左旋多巴治療的患者，死后紋狀體中多巴胺濃度比未用藥治療者高5～8倍;而且腦內(nèi)多巴胺濃度與左旋多巴的療效相一致。說明患者黑質(zhì)-紋狀體通路中殘存的多巴胺能神經(jīng)元仍有儲存多巴胺的能力。其紋狀體多巴脫羧酶仍有足夠的酶活性可使左旋多巴轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶贰?/p>
用左旋多巴治療后，約75%的患者獲得較好療效。治療初期療效更顯。左旋多巴的作用特點是：①對輕癥及較年輕患者療效較好，而重癥及年老衰弱患者療效差;②對肌肉僵直及運動困難療效較好，而對肌肉震顫癥狀療效差，如長期用藥及較大劑量對后者仍可見效;③作用較慢，常需用藥2～3周才出現(xiàn)客觀體征的改善，1～6個月以上才獲得最大療效，但作用持久，且隨用藥時間延長而遞增。
左旋多巴對其他原因引起的帕金森綜合征也有效。但對吩噻嗪類等抗精神病藥所引起的無效，因這些藥有阻斷中樞多巴胺受體的作用。
2.治療肝昏迷肝昏迷發(fā)病學(xué)說中的偽遞質(zhì)學(xué)說認(rèn)為，正常機體蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物苯乙胺和酪胺都在肝內(nèi)被氧化解毒。肝功能障礙時，血中苯乙胺和酪胺升高，在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)經(jīng)β-羥化酶分別生成偽遞質(zhì)，苯乙醇胺和羥苯乙醇胺(鱆胺)，它們?nèi)〈苏＿f質(zhì)——去甲腎上腺素，妨礙神經(jīng)功能。用左旋多巴能在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變?nèi)ゼ啄I上腺素。使正常神經(jīng)活動得以恢復(fù)，患者可由昏迷轉(zhuǎn)為蘇醒。因不能改善肝功能，作用只是暫時性的。
左旋多巴不良反應(yīng)
左旋多巴的不良反應(yīng)較多，因其在體內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶匪?。
1.胃腸道反應(yīng)治療初期約80%患者出現(xiàn)惡心、嘔吐、食欲堿退等。用量過大或加量過快更易引起，繼續(xù)用藥可以消失。偶見潰瘍出血或穿孔。
2.心血管反應(yīng)治療初期，約30%患者出現(xiàn)輕度體位性低血壓，原因未明。少數(shù)患者頭暈，繼續(xù)用藥可減輕。多巴胺對β受體有激動作用，可引起心動過速或心律失常。
3.不自主異常運動為長期用藥所引起的不隨意運動，多見于面部肌群，如張口、咬牙、伸舌、皺眉、頭頸部扭動等。也可累及肢體或軀體肌群，偶見喘息樣呼吸或過度呼吸。另外還可出現(xiàn)“開-關(guān)現(xiàn)象”(on–offphenomenon)，患者突然多動不安(開)，而后又出現(xiàn)全身性或肌強直性運動不能(關(guān))，嚴(yán)重妨礙病人的正�；顒�。療程延長，發(fā)生率也相應(yīng)增加。此時宜適當(dāng)減少左旋多巴的用量。
4.精神障礙出現(xiàn)失眠、焦慮、惡夢、狂躁、幻覺、妄想、抑郁等。需減量或停藥。此反應(yīng)可能與多巴胺作用于大腦邊緣葉有關(guān)。
【初級藥師知識點總結(jié)】相關(guān)文章：